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研究人员现在可以识别可能对癌症药物治疗有反

2019-05-10 14:16:12 临床观察78℃

  研究人员现在可以识别可能对癌症药物治疗有反应的患者

  2005年11月13日

  加州大学洛杉矶分校的Jonsson癌症的研究人员已经确定了某些致命脑肿瘤的关键特征,这些特征使得他们对特定类别药物的反应的可能性比不存在分子标记的肿瘤高51倍。

  发现分子标记 - 突变蛋白的表达和肿瘤抑制蛋白PTEN的存在 - 将使研究人员能够识别那些可能对药物治疗有反应的患者,然后才能进行不太可行的治疗病理学和实验室医学副教授,Jonsson癌症中心研究员Paul Mischel博士说。

  Mischel和他的同事们在11月10日出版的“新英格兰医学杂志”的一篇文章中说,这一发现可能会改变医生治疗胶质母细胞瘤的方式,胶质母细胞瘤是最常见的恶性脑肿瘤类型之一,也是致命的致癌形式之一。

  “在像胶质母细胞瘤这样的生物攻击性疾病中,至关重要的是能够对患者进行预先分层,这样我们才能用更有可能对其产生反应的药物治疗它们,”Mischel说。“这将有助于预防患者接受治疗毒性更大,效果更差。由于与胶质母细胞瘤相关的生存期短,这是至关重要的。“

  今年将在美国人中诊断出8,000至10,000例新的胶质母细胞瘤病例。根据美国癌症协会的数据,平均存活时间不到一年。米切尔说,虽然治疗可以延长寿命,但大多数恶性脑肿瘤都无法治愈,因此寻求更好的治疗方法更为迫切。

  一种称为表皮生长因子受体(EGFR)的蛋白质通常在胶质母细胞瘤中被扩增,使其成为治疗的主要焦点。 Tarceva和Iressa等药物靶向EGFR,阻断驱动蛋白质扩增和加速癌症生长的细胞信号。一部分胶质母细胞瘤患者对特罗凯和易瑞沙有反应,但尚不清楚它们对这些药物的反应是什么特征。 Mischel说,必须有决定反应的关键分子因素。

  他和他的团队开始寻找分子决定因素,表明哪些患者对EGFR阻滞剂的反应最好。以前加州大学洛杉矶分校在大脑和其他癌症方面的研究表明,关键可能是PTEN蛋白与称为EGFRvIII的突变蛋白的相互作用。大约一半的EGFR扩增患者也有这种突变蛋白。

  加州大学洛杉矶分校和他们的合作者研究了26名胶质母细胞瘤患者的一部分,他们对EGFR阻断药物的反应非常好或非常差,并开发了一种方法来测试他们的脑肿瘤组织是否存在突变体和PTEN蛋白。 Mischel的研究小组发现,两种遗传变异的患者对EGFR阻滞剂反应的可能性是其51倍。他们在开始治疗后的寿命也比没有变异的患者长5倍,存活253天而不是50天。

  相关故事老年人的生物学年龄与发生乳腺癌的风险增加有关H-RT应该是低风险前列腺癌男性的标准治疗,研究表明抗癌免疫治疗可以用来对抗HIV以确认他们有前途的工作,Mischel和他的团队获得组织来自33个脑癌患者的样本在另一个设施接受治疗而不知道应答者是谁。他们能够独立地复制他们的结果,证实那些具有遗传变异的人更有可能对EGFR阻断药物产生反应。

  该研究表明,胶质母细胞瘤患者可以对靶向药物产生反应,并表明可能通过分子检测确定可能从治疗中获益的患者。该研究还提出了肿瘤缺乏分子标记遗传变异的患者可能用药物治疗以使其对EGFR阻滞剂更敏感的可能性。

  

  Mischel说,在每年诊断出的8,000到10,000个胶质母细胞瘤患者中,大约有10%到20%的人患有突变和PTEN蛋白的组合。下一步是一项前瞻性研究,确定患者“肿瘤的分子特征,并将具有正确蛋白质组合的患者指向EGFR阻断疗法.Michel的研究小组也在努力揭示无应答者肿瘤中的分子特征,以便他们可以确定哪种疗法对他们最有效。

  “这对癌症研究来说是一个更有希望的时期,”米切尔说。 “基因组学和蛋白质组学技术正在帮助我们开始了解疾病的潜在分子特征,并且新药物使得有可能安全地和特异性地靶向癌细胞中改变的途径。这在五年前是不可能的。胶质母细胞瘤仍然是困难的疾病,但可能导致长期疾病抑制的想法让我们有理由抱有希望。“

  Mischel说,这项研究也可能对其他癌症产生重要影响。

  “许多癌症都有类似的突变致癌蛋白和PTEN蛋白的表达或缺失的组合,”Mischel说。 “在确定对目标药物的反应时,两者的相互作用可能很重要。”

  http://www.ucla.edu/

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