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研究人员揭示百忧解反应可提高血清素水平

2019-05-10 14:27:11 专家推荐150℃

  研究人员揭示百忧解反应可提高血清素水平

  2010年9月17日

  对抗抑郁药(如百忧解)的反应时间约为三周。我们怎么解释这个?迄今为止,神经元对抗抑郁药的适应机制仍然是神秘的。本周由奥迪勒凯勒曼(Inserm Unit 747 Cellules souches,Signalisation et Prions,Universit-Paris-Descartes)和Jean-Marie Launay(Inserm Unit 942 H-pital Lariboisi-re,Paris and the psych Health)发表研究报告。网络,Sant-Mentale),揭示了这些药物的作用机制,这些药物已经使用了30多年,并且在全世界大量消费。特别是,研究人员首次揭示了百忧解在神经元水平引起的一系列反应,这有助于增加血清素的含量,血清素是一种化学“信使”。对大脑至关重要,对抑郁症个体不足。这项工作的详细信息发表在2010年9月17日的“科学”杂志上。抑郁状态与血清素(5-HT)缺乏有关,血清素是神经元之间通信所必需的神经递质之一,尤其是与进食和性行为有关的神经递质,睡眠 - 醒来的周期,疼痛,焦虑和情绪问题。因此,自20世纪60年代开发的使用抗抑郁药I类分子的策略主要旨在增加突触间隙中释放的5-羟色胺的量,所述突触间隙是两个神经元之间的空间,其中神经通信通过神经递质发生。尽管多年来已知抗百日咳等抗抑郁药具有通过阻断突触中血清素转运蛋白(SERT)重新捕获血清素浓度而增加5-羟色胺浓度的作用,但迄今为止我们还不知道如何解释它们的作用延迟( 3周)。 Odile Kellermann和Jean-Marie Launay的团队与Hoffmann-LaRoche(巴塞尔)密切合作,现在首次在体外和体内表征了在存在下产生的各种反应和中间分子。百忧解,最终导致5-羟色胺的释放增加。特别是,研究人员已经确定了一种特定microRNA在抗抑郁药对大脑的活性机制中的关键作用。这种称为miR-16的microRNA控制血清素转运蛋白的合成。在正常生理条件下,该转运蛋白存在于所谓的“5-羟色胺能”状态。神经元,即专门产生这种神经递质的神经元。然而,在所谓的“去甲肾上腺素”中,miR-16将该转运蛋白的表达降低至零。

   神经元,另一种参与注意力,情绪,睡眠,梦想和学习的神经递质。相关故事使用分析试剂盒和染料推进细胞生物学研究使用可卡因的突变小鼠未能表现出活动过度,研究人员报告研究人员报告在寻找新类抗抑郁药方面有望取得进展为了应对百忧解,血清素能神经元释放信号分子,导致数量miR-16下降,其解除了去甲肾上腺素神经元中5-羟色胺转运蛋白的表达。这些神经元对百忧解变得敏感。他们继续产生去甲肾上腺素,但他们变得混合:他们也合成5-羟色胺。最终,释放的5-羟色胺的量在血清素能神经元中增加,通过Prozac的直接作用阻止其重新捕获,并且在去甲肾上腺素神经元中通过miR-16的减少而增加。因此,“这将起作用首次揭示抗抑郁药能够激活大脑中血清素的新”来源“,研究人员解释说,”此外,我们的研究结果表明,百忧解的有效性取决于noradrenaline神经元的“塑性”特性,即它们获得5-羟色胺能神经元功能的能力。为了阐明百忧解的作用方式,来自法兰西岛地区的研究人员使用能够区分的神经干细胞。他们自己进入神经元制造血清素或去甲肾上腺素。由两个研究小组分离和表征的细胞允许他们使用药理学和分子方法揭示,Prozac,miR-16,5-羟色胺转运蛋白和信号分子触发因子(称为S100Beta)之间的功能联系。体外观察到的这些联系已在小鼠体内,中缝的5-羟色胺能神经元和蓝斑中的去甲肾上腺素神经元中得到验证。因此,位于脑干皮质下的这两个大脑区域之间的对话是百忧解行动的关键之一。此外,行为测试证实了miR-16作为百忧解作用的中介的重要性。这些结果为抑郁状态的治疗开辟了新的研究途径。每个“演员”都是在由百忧解引发的反应序列中构成潜在的药理学靶标。抗抑郁药的药理动力学,即研究这些分子的作用速度,也应根据这些新思想进行新的研究。资料来源:INSERM(Institut national de lasant etde larecherchem dicale)

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